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EPIGENÉTICA E HOMOSSEXUALIDADE














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Epigenética e homossexualidade

Então, na semana passada, contou com um monte de notícias sobre um artigo que saiu no Quarterly Review of Biology intitulado "Homsexuality como conseqüência de epigeneticamente canalizado Desenvolvimento Sexual". Os autores foram Bill Rice (UCSB), Urban Friberg (Uppsala U), e Sergey Gavrilets (U Tennessee). O papel tem um pouco de imprensa. Infelizmente, a maioria de que a imprensa era de má qualidade bonita, mal deturpar o conteúdo real do papel. (PDF disponível aqui .) eu vou andar pela via da argumentação do jornal, mas se você não quiser ler a coisa toda, aqui está o tl; dr: Este artigo apresenta um modelo. É uma teoria papel.Qualquer jornalista que escreve que o papel "demonstra" que a homossexualidade é causada por herança epigenética do pai sexo oposto ou 1) está invocando um uso muito fora do padrão da palavra "mostra", ou 2), foi muito preguiçoso para ler o real papel, e basearam o seu relatório sobre o comunicado de imprensa divulgado pelo Instituto Nacional de Síntese Matemática e Biológica. Isso não quer dizer que este é um papel ruim. Na verdade, é um trabalho muito bom. Os autores integrar um monte de informações diferentes para chegar a um mecanismo biológico plausível para modificações epigenéticas de exercer influência sobre a preferência sexual. Eles demonstram que tal mecanismo poderia ser favorecida pela seleção natural, sob o que parecem ser as condições biologicamente realistas. Mais importante, eles formular seu modelo em com previsões claras que podem ser testadas empiricamente. Mas esses testes empíricos não foram realizados ainda. E, em biologia, quando dizemos que um trabalho mostra que X causa Y, geralmente queremos dizer que nós encontramos uma relação empírica entre X e Y, e que temos um modelo mecanicista que está bem o suficiente suporte que podemos inferir causalidade de que a correlação. Este artigo não mostra uma correlação. Isso mostra que, provavelmente, seria o tempo de alguém vale a pena procurar uma correlação particular. Como um amigo me escreveu em um e-mail,


Achei um muito mais interessante ler que eu pensei que seria da imprensa está ficando, que agora rivaliza com a besteira em torno do projeto ENCODE para o spin besteira mais bullshitty da biologia para a imprensa popular. Um modelo prolixo-mas-moderadamente bem fundamentada-em-biologia-real matemática não prova fazer.
Exatamente. Ok, agora a versão longa. o problema da homossexualidade A primeira coisa a lembrar é que quando um biólogo evolucionário fala sobre o "problema da homossexualidade", isso não implica que a homossexualidade é problemática. Tudo o que está dizendo é que uma aplicação direta e ingênuo do pensamento evolucionário levaria a prever que a homossexualidade não existiria, ou seria infinitamente raro.O fato de que ele existe, e na freqüência apreciável, representa um problema para a teoria. Na verdade, esta é uma boa coisa para se ter em mente em geral. O principal objetivo da biologia evolutiva é entender como as coisas no mundo vieram a ser do jeito que são. Se há uma desconexão entre teoria e do mundo, é sempre a teoria de que é errado. (Na verdade, isso é igualmente válido para qualquer ciência / ciência social.)Simplificando, o sexo heterossexual leva a crianças de uma forma que o sexo homossexual não faz. Então, tudo o resto é igual, as pessoas que são mais atraídos para o sexo oposto vai ter mais filhos do que as pessoas vão que são menos atraídos para o sexo oposto. [Por simplicidade retórica, vou me referir especificamente à "homossexualidade" aqui, embora os argumentos descrito no documento e neste post são para ser aplicados a todo o espectro de orientação sexual, e assumir mais de um tipo de escala Kinsey de continuum.] O fato de que uma fração substancial de pessoas que não parece de todo a ser atraídos para o sexo oposto sugere que todo o resto não é igual. explicações evolutivas para a homossexualidade são basicamente esforços para descobrir o que esse "tudo" é, e por isso que não é igual. Há duas grandes classes de explicação possível. Uma possibilidade é que não há variação biológica na população de uma predisposição para a homossexualidade. Então, não haveria nada para a seleção para agir. Talvez o potencial para o cérebro humano sexual tem simplesmente uma disposição inerente e uniforme. Variação na preferência sexual seria, então, o resultado de meio ambiente (incluindo culturais) fatores e / ou variação de desenvolvimento aleatório. Esta primeira classe de explicação parece improvável porque não há, de fato, uma herdabilidade substancial à orientação sexual. Por exemplo, considerando os gêmeos idênticos que foram criados separadamente, se um gêmeo é homossexual, há 20% de chance de que o outro vai ser tão bem.

Isto aponta-nos para a segunda classe de explicação, que assume que há algum tipo de variação hereditária genética que influencia a orientação sexual. Dada a redução presumivelmente substancial na produção de descendência associado a uma preferência do mesmo sexo, essas explicações geralmente procuram identificar algum benefício direto ou indireto de alguma forma, associado com a homossexualidade que compensa a saída reduzida reprodutiva. Uma variante popular é a idéia de que os homossexuais de alguma forma aumentar a reprodutivo de seus irmãos ( por exemplo , ajudando a educar os seus filhos). Ou que a homossexualidade representa um efeito colateral deletério da seleção para algo que é benéfico, como a forma como obter uma cópia do alelo da hemoglobina falciforme protege contra a malária, mas recebendo duas cópias dá anemia falciforme. Foi alguma variante desta tipo de idéia que levou grande parte da pesquisa procurando por "gene gay" ao longo dos últimas décadas. As coisas é, no entanto, essas pesquisas não conseguiram chegar a qualquer genes candidatos reproduzíveis. Isso sugere que deve haver algo mais complicado acontecendo. testosterona Teoria Canalização epigenética Sexo específico de desenvolvimento depende da exposição fetal aos andrógenos, como compostos de testosterona e afins. Isto é simplesmente ilustrada pela Figura 1A do papel:


Figura 1A do papel: uma imagem simplificada da visão "clássica" da diferenciação sexual. T representa a testosterona, estrogênio e E representam.


SRY é o elemento crítico genética no cromossomo Y que desencadeia o feto a descer a via de desenvolvimento masculino, em vez do padrão feminino caminho de desenvolvimento. Eles observam que, no modelo clássico de diferenciação sexual, níveis de andrógenos diferem substancialmente entre fetos do sexo masculino e feminino. O problema com a visão clássica, eles argumentam, com razão, é que os níveis de andrógenos não são suficientes por si só para explicar a diferenciação sexual. Na verdade, há alguma sobreposição entre os níveis de andrógenos entre XX e fetos XY. No entanto, na grande maioria dos casos, os fetos XX com os mais altos níveis de andrógenos desenvolver genitália feminina normal, enquanto os fetos XY com os mais baixos níveis de andrógenos desenvolver a genitália masculina normal. Assim, deve haver pelo menos mais uma parte do quebra-cabeça. A chave, argumentam, é que os tecidos em XX e fetos XY também mostram resposta diferencial aos andrógenos. Assim, os fetos do sexo feminino XX se porque têm baixos níveis de andrógenos e eles respondem apenas fracamente aos andrógenos. Fetos XY tornar masculino porque têm mais elevados níveis de androgénios e que respondem mais fortemente a esses andrógenos. Isto é ilustrado na Figura 1B:



Sexo-específicos de desenvolvimento é, assim, canalizada por algum tipo de mecanismo que se referem genericamente como "epi-marks". Isto é, eles imaginam que deve haver algumas diferenças epigenéticas entre XX e XY fetos que codificam sensibilidade diferencial da testosterona. Tudo isso parece estar bem fundamentado, e é suportado pela revisão de uma série de estudos. É interessante notar, entretanto, que não temos, no momento, saber exatamente qual o sexo-específicos modificações epigenéticas estes seriam. Pode-se chegar a uma lista razoável de genes candidatos, e procurar por marcas diferenciais (como a metilação do DNA ou várias modificações de histonas) nas proximidades desses genes. No entanto, isso faz parte do trabalho não-ainda-feito empírica necessária para testar esta hipótese, ou, em vernáculo jornalística, "show" que isso aconteça. Epigenética Furado e Sex-discordantes Traços assumindo para o momento em que existem várias epigenética marcas que 1) diferem entre fetos e XX e XY e 2) modular a sensibilidade de andrógeno.Estas marcas teriam de ser estabelecido, em algum momento no início de desenvolvimento, talvez em simultâneo com a massa, a reprogramação epigenética do genoma que ocorre logo após a fertilização. A teoria formulada no papel depende de dois pressupostos adicionais, os quais podem ser testados empiricamente (mas, para reiterar, ainda não foram). A primeira suposição é que há muitas dessas marcas epigenéticas canalização, e que variam em relação ao qual o sexo típicos traços que canalizar. Assim, algumas marcas epigenéticas seria canalizar de desenvolvimento gonadal. Outras marcas que canalizar orientação sexual.(Outros, segundo eles, poderia canalizar outras características, como a identidade de gênero, mas isso não é uma parte crítica do argumento.)

O modelo apresentado neste documento sugere que várias características que são associados com as diferenças de sexo pode ser controlada por diferentes elementos genéticos, e que a expressão do sexo típico dessas características pode invocar modificações epigenéticas desses genes. Imagem: Mikhaela.net .
A segunda suposição é que a reprogramação epigenética destas marcas, que normalmente acontece a cada geração é um pouco furado. Há duas grandes rodadas de reprogramação epigenética que acontecem a cada geração. Um ocorre durante a gametogênese (a produção de óvulos ou esperma). O segundo acontece logo após a fertilização. O que podemos esperar é que as marcas epigenéticas sexo específcas seria removido durante uma dessas fases (embora possa acontecer em outros momentos). , por exemplo, um gene em um macho pode ter homens típicas marcas epigenéticas. Mas o que acontece se o macho tem uma filha? Bem, normalmente, essas marcas seriam removidos durante uma das fases de reprogramação, e depois fêmea típicas marcas epigenéticas seria estabelecida no local no início do desenvolvimento de sua filha. A idéia aqui é que às vezes essa reprogramação não acontece. Então, talvez a filha herda um alelo com homens típicas marcas epigenéticas. Se o gene influencia a orientação sexual de sensibilidade androgênica modular, então talvez a filha desenvolve a preferência (masculino-típico) sexual para fêmeas. Da mesma forma, uma mãe pode passar feminino típicas marcas epigenéticas com o filho, e estas podem levá-lo a desenvolver uma preferência (feminino típico) sexual para os homens. Então, basicamente, neste modelo, a homossexualidade é um efeito colateral da epigenética canalização de diferenças de sexo. Homossexualidade em si é considerado impor um custo de fitness, mas este custo é compensado pelo benefício de bloqueio na preferência sexual nos casos em que a reprogramação é bem sucedida (ou desnecessário). Preocupações sociológicas Ok, se você nunca teve uma aula de gênero-estudos ou nada disso, este estudo pode ser levantar uma bandeira vermelha para você.Afinal, o modelo aqui é basicamente que alguns homens são super- viril e, por vezes vazamentos sobre sua masculinidade em suas filhas. Este masculiniza-los, o que os torna lésbicas. Da mesma forma, os homens gays são gays porque foram feminizada por suas mães. Isso pode soar um pouco de peixe, como ele está invocando estereótipo baseado em raciocínio, mas eu não acho que seria uma crítica justa. Nem eu acho que levanta quaisquer preocupações substanciais sobre o papel, em termos de metodologia ou a sua interpretação. (É claro, eu poderia estar errado. Se você tem preocupações específicas, eu gostaria de ouvir sobre eles nos comentários.) A idéia por trás do trabalho é tratar o sexo cromossômico, o sexo gonadal, e orientação sexual como traços separados que são empiricamente muito (mas não perfeitamente) correlacionadas. O objetivo é compreender a magnitude ea natureza dos que a correlação empírica. A outra questão que levanta é a possibilidade de determinar a orientação sexual de seus filhos, através da selecção de gametas com base em suas epigenética, ou reprogramar o estado epigenético de gametas ou embriões. Esta tecnologia não existe no momento, mas não é razoável imaginar que pode existir dentro de uma geração. Se este modelo está correto em sua forma mais forte (em que o mecanismo proposto totalmente responsável por variação na preferência sexual), você pode efetivamente escolher a orientação sexual de cada um de seus filhos.

Imagem: Tales Brainless .
Isso, claro, não é uma crítica do papel. A biologia é o que é. Ele faz levantar algumas questões éticas que teremos de lidar com em algum ponto. (Programação da orientação sexual será o tema da próxima edição doBook Review Genética ). plausibilidade / Testabilidade Verifique A pergunta se quer pedir um papel como este é se é 1) biologicamente plausível, e 2) empiricamente testáveis. Basicamente, a minha leitura é sim e sim. O caso da existência de mecanismos de canalização epigenético da diferenciação sexual parece bastante forte. Sabemos que algumas marcas epigenéticas parecem propagar ao longo de gerações, evitando a reprogramação ampla epigenética. Nós não entendemos esta fuga muito bem no momento, mas os pressupostos aqui são certamente consistente com o estado atual de nosso conhecimento. E, assumindo alguma taxa de escape, o modelo parece funcionar para valores plausível sonoridade parâmetros. teste é realmente bastante simples (conceitualmente, se não tecnicamente). Idealmente, os estudos empíricos que procuram sexo-específicos modificações epigenéticas, e para variação destas modificações que se correlacionam com a variação na preferência sexual. Os autores observam que um teste que poderia ser feito no curto prazo seria a criação do perfil epigenético comparativa do esperma de homens com e sem filhas homossexuais. ao contrário do que? As conclusões modelos em evolução são mais fortemente moldada pela conjunto de alternativas que são consideradas no modelo. Isto é, um modelo pode achar que uma característica particular será selectivamente favorecido, mas esta tem sempre necessidade de ser interpretados dentro do contexto de que conjunto de alternativas. Mais importante ainda, é preciso perguntar se há probabilidade de ser outras características evolutivamente acessíveis que foram excluídas do modelo, mas teria mudado as conclusões do modelo se tivessem sido incluídos. A grande questão aqui é o vazamento inerente de epigenética reprogramação. Um cálculo back-of-the-envelope no artigo sugere que para este modelo para explicar completamente a ocorrência de homossexualidade (com um único gene controlando preferência sexual), a taxa de fugas teria que ser bastante elevada. Uma implicação aparente da modelo é que não seria, então, selecção forte para reduzir a velocidade a que estas marcas epigenéticas são passadas a partir de uma geração para a seguinte. Para que o modelo funcione na sua forma actual, não teria de ser algo impedindo a seleção natural de encontrar esta solução. Possibilidades para este algo incluir algum tipo de restrição mecanicista (é apenas difícil de construir algo que reprograma de forma mais eficiente do que o que tem) ou algum tipo de restrição de tempo (a evolução não teve tempo suficiente para corrigir isso). Os autores parecem favorecer esta segunda possibilidade, como eles argumentam que a base da orientação sexual em humanos pode ser muito diferente do que em nossos parentes mais próximos. Por outro lado, esta explicação poderia formar uma parteda explicação para a homossexualidade com o vazamento muito menor taxas. que aconteceu com a imprensa? Então, como é que nós vamos de que era um papel muito bom para uma série de artigos realmente ruins? Bem, eu suspeito que o culpado era esse parágrafo de  o comunicado de imprensa da NIMBios :

O estudo resolve o enigma evolutivo da homossexualidade, achando que "sexualmente antagônicos" epi-marcas, que normalmente protegem os pais de variação natural nos níveis de hormônios sexuais durante o desenvolvimento fetal, por vezes, reporte ao longo de gerações e homossexualidade causa em prole do sexo oposto. A modelagem matemática demonstra que os genes que codificam estas epi-marcas podem facilmente se espalhar na população porque sempre aumentar a aptidão do pai, mas só raramente escapam apagamento e reduzir a aptidão dos filhos.
Se você sabe que este é um papel de pura teoria, este talvez não seja enganosa. Talvez. Mas frases como "resolve o enigma evolutivo da homossexualidade" e "achar que ... epi-marks ... homossexualidade causa em prole do sexo oposto", quando interpretados de forma padrão que eu acho que um alto-falante Inglês iria interpretá-los, bem fortemente implicam coisas sobre o papel que são simplesmente não é verdade. Rice, W., Friberg, U., e Gavrilets, S. (2012). Homossexualidade como uma consequência da epigeneticamente canalizado Desenvolvimento Sexual A Quarterly Review of Biology, 87 (4), 343-368 DOI: 10.1086/668167 Update: Veja também este excelente post sobre o assunto por Jeremy Yoder sobre a Nada em biologia faz sentido . 

















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